Endériz,
S., Rebato, E., 2014. Revisión sobre envejecimiento y obesidad. Antropo, 32,
69-77. www.didac.ehu.es/antropo
Revisión
sobre envejecimiento y obesidad
Review of aging and obesity
Saray Endériz, Esther Rebato
Departamento de Genética, Antropología Física y
Fisiología Animal
Faculta de Ciencia y Tecnología
Universidad del País Vasco (UPV/EHU)
Dirección electrónica
para la correspondencia: saray.enderizgarcia@osakidetza.eus
Palabras
clave: envejecimiento, obesidad, teorías sobre el envejecimiento
Key
words: aging, obesity, theories of aging
Resumen
Los
rápidos avances de la medicina y la mejora de la calidad de vida están
originando un progresivo incremento en el número de personas mayores en nuestra
sociedad. De forma paralela, la prevalencia del
sobrepeso y la obesidad está aumentando en sociedades desarrolladas, con
especial incidencia en los grupos de mayor edad. Debido a que el envejecimiento
y la obesidad son dos condiciones que representan una parte importante del
gasto sanitario, la población anciana, cada vez con mayores tasas de sobrepeso
y obesidad, representa un creciente problema económico en los sistemas de salud
de los países desarrollados. Esta revisión trata de describir las características del proceso
de envejecimiento y las principales teorías biológicas que explican su
evolución, así como distinguir entre el envejecimiento fisiológico y las
enfermedades relacionadas con los procesos de senescencia e involución senil,
con especial referencia a las posibles relaciones entre envejecimiento y
obesidad.
Abstract
Rapid advances in medicine and the
quality-of-life improvement are causing a gradual increase a gradual increase
in the numbers of older people in our society. In parallel, the prevalence of
overweight and obesity is increasing in developed societies, with special
emphasis in older age groups. Because aging and obesity are two conditions that
contribute to the increased use of health care services, the elderly
population, with a
increasing rate of overweight and obesity, is a growing economic problem in health
systems of developed countries. This review aims to describe the
characteristics of the aging process and the main biological theories that explain
their evolution, as well as distinguish between physiological aging and the processes
related to senescence and senile involution, with special reference to the
possible relationships between diseases aging and obesity.
Introducción
El término “Gerontología” fue introducido en 1903
por M.E. Metchnikoff (Vértes, 1985) para
designar el “estudio científico del proceso del envejecimiento de los seres
vivos”. Referido al ser humano, la Gerontología, además de los aspectos
biológicos, incluye también matices sociológicos, psicológicos y económicos a
los que ha de enfrentarse la sociedad actual, como importantes problemas
derivados de la cambiante constitución de la humanidad. A principios del siglo XX la
esperanza de vida en los denominados países desarrollados no superaba los 50
años. A finales del siglo XX alcanzó los 75 años, y en la actualidad, en los países
industrializados como España, supera los 80 años en promedio (87 años en
mujeres y 83 años en varones) (Fernández-Mayoralas et al., 2003). Se trata de
un proceso in crescendo calculándose que en el año 2050 habrá más
de 380 millones de personas octogenarias en el mundo. En un solo siglo se ha
conseguido un cambio radical en la esperanza de vida de la población humana,
mayor que el alcanzado en los últimos 10.000 años, lo que supone una revolución
demográfica sin precedentes, sobre todo en los países más industrializados
donde al incremento del número y proporción de personas añosas se añade la baja
tasa de nacimientos. Esta revolución implica que problemas de salud asociados
al envejecimiento que estaban “controlados” irán cobrando mayor protagonismo:
en España, con un 17% de su población formada por personas mayores de 65 años
(INE, 2010), aproximadamente 1,1 millones de personas entre los 75 y los 80
años de edad sufren alguna discapacidad e incluso dependencia, lo cual supone
costes sociales adicionales (Manton et al., 2007).
Los
significativos avances de la medicina y las mejoras en la calidad de vida de
los individuos y poblaciones producidos en las últimas décadas, han ocasionado
un aumento progresivo del grupo de personas mayores en nuestra sociedad, con
una clara inversión en la forma de las pirámides de población. La mayoría son
personas con muchas potencialidades por desarrollar, a las cuales nuestra
sociedad tiende a infravalorar por el solo hecho de haber llegado a cierta edad
cronológica. Actualmente, se sabe que de todos los adultos mayores, el 60-70%
son personas independientes, el 30% se clasifica como frágiles o en riesgo, y
sólo un 3% son adultos mayores postrados o inválidos. A medida que se
sobrepasan los 65 años aumenta progresivamente la probabilidad de que en los
años siguientes aparezca una limitación en la funcionalidad. Por ello es tan
importante el papel de la geriatría a la hora de tratar de prevenir o minimizar
esta pérdida de independencia para las actividades de la vida diaria, muy
especialmente en relación a los adultos mayores más frágiles.
El envejecimiento o senescencia puede
definirse como “el conjunto de modificaciones morfológicas y fisiológicas que
aparecen como consecuencia de la acción del tiempo sobre los seres vivos” (Binet y Bourlière, 1955) las cuales
suponen una disminución de la capacidad de adaptación en cada uno de los órganos,
aparatos y sistemas, así como de la capacidad de respuesta a los agentes
lesivos (noxas) que inciden en el individuo. Existe una gran diversidad de formas
conceptuales tales como vejez, senectud, ancianidad, tercera/cuarta edad,
adultez tardía, etc. El uso de estos términos considera a esta etapa del ciclo
vital como un producto, mientras que envejecimiento, senilidad o senescencia se
refieren principalmente a la idea de un proceso.
Un
matiz importante a tener en cuenta es saber distinguir entre envejecimiento
fisiológico y las enfermedades relacionadas con el propio envejecimiento. A
medida que envejecemos ocurren dos fenómenos paralelos, una declinación
fisiológica normal y un aumento en la prevalencia de ciertas enfermedades.
Aunque estos procesos se influencian entre sí, existe una declinación
fisiológica que es independiente del desarrollo de enfermedades en esta etapa. El
envejecimiento se caracteriza en general por una serie de cambios entre los que
destacan las modificaciones en la composición química del cuerpo, los
progresivos cambios degenerativos, la reducción de la capacidad adaptativa, el
incremento de la vulnerabilidad ante un gran número de enfermedades o el
aumento en la mortalidad (Cristofalo, 1990).
Respecto a las enfermedades, cabe señalar que en las
de tipo monogénico se ha llegado a un profundo conocimiento de los genes
causales y de las mutaciones más frecuentes en las distintas poblaciones; sin
embargo, las de etiología poligénica (multifactoriales) siguen aún en estudio
para determinar sus causas tanto genéticas como ambientales, así como las
interacciones entre los diversos tipos de factores. Son precisamente este tipo
de enfermedades, como por ejemplo la obesidad, la diabetes tipo 2 y la
hipertensión, las más frecuentes en nuestro medio y cuyo riesgo aumenta con la
edad afectando a la calidad de vida y a la longevidad. En particular, la
obesidad estaría en parte asociada a los cambios en la composición corporal que
se producen durante el envejecimiento: incremento de la masa grasa, descenso en
la masa muscular y reducción de la masa ósea (Gómez Cabello et al., 2012).
En este trabajo se describen brevemente
las
características del proceso de envejecimiento y las principales teorías biológicas
propuestas para explicar dicho proceso; se trata además de distinguir entre el envejecimiento
fisiológico y las enfermedades relacionadas con los procesos de senescencia e
involución senil y, en particular, evidenciar la existencia de relaciones entre
el envejecimiento y la obesidad.
Características del
envejecimiento y Teorías biológicas
El envejecimiento presenta una serie de
características, que se describen a continuación:
- Universal:
propio de todos los organismos vivos.
- Irreversible:
a diferencia de las enfermedades, no puede detenerse ni revertirse.
- Heterogéneo
e individual: cada especie tiene una velocidad característica de
envejecimiento, pero la velocidad de declinación funcional varía notablemente entre
individuos, y de órgano a órgano dentro del mismo individuo.
- Letal:
conduce a una progresiva pérdida de función; se diferencia del proceso de
crecimiento y desarrollo en que la finalidad de éste es alcanzar una madurez funcional.
- Intrínseco:
no se debe a factores ambientales modificables.
En las
últimas décadas se ha observado un aumento progresivo en la expectativa de vida
de las poblaciones humanas, pero la máxima sobrevida del ser humano se
manifiesta alrededor de los 118 años. A medida que se ha logrado prevenir y
tratar mejor las enfermedades, y se han mejorado los factores ambientales, la
curva de sobrevida se ha hecho más rectangular. Se observa en general que una
gran parte de la población logra vivir hasta edades muy avanzadas con buena
salud, y muere generalmente alrededor de los 80 años. Son muchas las personas que han reflexionado sobre este tema
desde distintas disciplinas (medicina, biología, psicología, antropología,
demografía, etc.) y se han propuesto diversas teorías para intentar explicar el
proceso de envejecimiento de los seres vivos, en particular en la especie
humana.
Goldstein y Cassidy (2010) las han
revisado extensamente y, finalmente, las han dividido en dos grandes
categorías: Las que afirman que el proceso de envejecimiento sería el resultado
de la suma de alteraciones que ocurren al azar (de manera aleatoria) y se
acumulan a lo largo del tiempo (teorías estocásticas), y las que suponen
que el envejecimiento estaría predeterminado (teorías no estocásticas).
Las primeras asumen que la acumulación de daños ambientales causan el
envejecimiento, mientras que las del segundo grupo consideran una programación
genética.
Siguiendo la reciente Tesis Doctoral de
Satorrens (2013), se describen algunas de ellas:
1. Teorías estocásticas:
- Teoría del error catastrófico (Orgel,
1963): Esta teoría propone que con el paso del tiempo se produce una
acumulación de errores en la síntesis proteica, que en último término determina
una serie de daños en la función celular. Se sabe que se producen errores en
los procesos de transcripción y translación durante la síntesis de proteínas,
pero no hay evidencias científicas de que estos errores se acumulen en el
tiempo. Esta teoría cuenta con poca evidencia científica y en su contra se
alude a observaciones tales como la ausencia de cambios en la secuencia de
aminoácidos en las proteínas de animales viejos respecto de los jóvenes, o a
que no aumenta la cantidad de tRNA defectuoso con la edad, entre otras.
- Teoría del entrecruzamiento: Esta
teoría postula que se producen enlaces o entrecruzamientos entre las proteínas
y otras macromoléculas
celulares, lo que determinaría el envejecimiento debido al desarrollo de enfermedades dependientes de la edad. Esta teoría no explica todos los
fenómenos relacionados con el envejecimiento, pero sí algunos de ellos. Por
ejemplo: se sabe que el desarrollo de “cataratas” es secundario a que las
proteínas del cristalino sufran glicosilación y comiencen a entrecruzarse entre
ellas, lo que conduce a una opacificación progresiva de éste, dificultando la
visión. También se ha observado entrecruzamiento entre las fibras de colágeno,
pero su significado clínico no es del todo claro.
- Teoría del desgaste: propone
que cada organismo estaría compuesto de partes irremplazables, y que la acumulación de daño en sus partes
vitales llevaría a la muerte de las células, tejidos, órganos y finalmente del organismo. La capacidad de reparación
del ADN se correlaciona positivamente
con la longevidad de las diferentes especies. Estudios en animales no han demostrado una declinación en la
capacidad de reparación del ADN conforme los animales envejecen, aunque faltan
aún más estudios para saber si realmente se acumula daño en el ADN durante el envejecimiento.
- Teoría de los radicales libres (propuesta por Denham Harman en 1956): Es posiblemente la más conocida y propone
que el envejecimiento sería el resultado de una inadecuada protección contra el
daño producido en los tejidos por los radicales libres. Vivimos en una
atmósfera oxigenada, y por lo tanto oxidante. El oxígeno ambiental promueve el
metabolismo celular, produciendo energía a través de la cadena respiratoria
(enzimas mitocondriales). Como la utilización y manejo del O2 no es
perfecta, se producen radicales libres, entre ellos los distintos tipos de
radicales superóxido. Los radicales libres son moléculas inestables y altamente
reactivas con uno o más electrones no apareados, que producen daño a su
alrededor a través de reacciones oxidativas. Se cree que este tipo de daño
podría causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromoléculas como el
colágeno, la elastina, los mucopolisacáridos, los lípidos, etc. La lipofucsina,
llamada también “pigmento del envejecimiento” o de desgaste, de color
marrón-amarilllento, es producto de la acumulación de organelos oxidados
(descomposición y abosrción de los glóbulos rojos dañados).
Estudios en primates
han encontrado una buena correlación entre los niveles celulares de superóxido
dismutasa (enzima de acción antioxidante) y la longevidad en diferentes especies
(Tolmasoff et al. 1980). Además, estudios en ratas y primates sometidos a restricción
calórica han mostrado un aumento de su longevidad, lo que se cree es debido a
una menor producción de radicales libres (Anderson et al. 2009). Sin embargo,
no hay estudios que hayan demostrado que animales sometidos a dietas ricas en
antioxidantes logren aumentar su sobrevida. Gómez-Cabrera et al. (2012) han
señalado que durante el envejecimiento hay una baja renovación mitocondrial,
por lo que la promoción de la mitocondriogénesis es crítica para prevenir este
proceso; este hecho es relevante a nivel de tejido músculo esquelético en la
prevención de la sarcopenia y la fragilidad.
Sin embargo, faltan
aún investigaciones para lograr una mayor comprensión del papel de los
radicales libres en el proceso de envejecimiento. Lo que si parece claro, es el
importante papel que juega el daño producido por la liberación de radicales
libres en ciertas patologías relacionadas con el envejecimiento, tales como las
enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de cáncer, las cataratas (ya
mencionadas), la Enfermedad de Alzheimer, y otras. Según la evidencia que
existe hasta el momento, si se consiguiera disminuir la generación de radicales
libres o neutralizar su daño, se lograría disminuir estas enfermedades. En
consecuencia, seríamos capaces de prevenir una muerte precoz por estas
patologías. Lo que no es tan evidente es que logrando disminuir el daño por
radicales libres consiguiéramos aumentar la longevidad.
2. Teorías no estocásticas:
Estas teorías (también
conocidas como “Programadas”) proponen que el envejecimiento sería la
continuación del proceso de desarrollo y diferenciación, y correspondería a la
última etapa dentro de una secuencia de eventos codificados en el genoma, es
decir, una programación innata del envejecimiento. Hasta el momento no existe
evidencia en el hombre de la existencia de un gen único que determine el
envejecimiento, pero a partir del denominado Síndrome de envejecimiento
prematuro o “Progeria”, una enfermedad genética autosómica, se puede extrapolar
la importancia de los factores hereditarios en el proceso de envejecimiento.
- Teoría del marcapasos: señala que los sistemas inmune y neuroendocrino serían una especie de
“marcadores intrínsecos” del envejecimiento. La involución de ambos sistemas
estaría genéticamente programada para ocurrir en momentos específicos de la
vida. El timo jugaría un papel fundamental en el envejecimiento, ya que al
alterarse la función de los linfocitos T, disminuye la inmunidad y aumenta,
entre otros, la frecuencia de algunos cánceres. A este hecho se le ha
denominado como “Reloj del envejecimiento” (Burnet, 1970).
- Teoría genética: es
evidente que los factores genéticos son importantes determinantes del proceso
de envejecimiento, aunque no se conocen exactamente los mecanismos
involucrados. No obstante, hay
evidencias del control genético de la longevidad: a) existen patrones de
longevidad específicos para cada especie animal; b) existe una mayor
correlación en la sobrevida entre gemelos monocigotos que entre hermanos, o
entre individuos de una misma población tomados al azar; c) la sobrevida de los
padres se correlaciona con la de sus hijos; c) la relación (peso cerebral/peso corporal) x (metabolismo basal)
x (temperatura corporal), mantiene una relación lineal con la longevidad en los
vertebrados; d) en los dos
síndromes de envejecimiento prematuro conocidos en la actualidad (Síndrome de
Werner o Progeria de los adultos y Progeria), por los que los adultos jóvenes
(hacia la tercera década de la vida) y los niños, respectivamente, desarrollan
y mueren por enfermedades relacionadas con el envejecimiento, existe una
alteración genética autosómica hereditaria.
A nivel celular es
conocido el fenómeno de la apoptosis, o muerte celular programada. En el
hombre, los fibroblastos de las células de la piel obtenidas de recién nacido
se pueden dividir hasta 60 veces, las células de adultos viejos se dividen 45
veces, y las de sujetos con Síndrome de Werner se dividen 30 veces solamente.
Hasta la fecha se conocen cuatro grupos de genes en los cromosomas 1 y 4, que
dan información sobre el cese de
la división celular (genes inhibidores). Se sabe también que existen oncogenes estimuladores del
crecimiento, los cuales, al activarse, determinan una división celular
infinita, lo que resulta en una célula inmortal (cancerosa). En conclusión,
existe una fuerte evidencia de la existencia de un control genético del proceso
de envejecimiento, tanto a nivel celular como del organismo en su totalidad.
Envejecimiento
y obesidad
Durante las últimas
décadas, la obesidad ha aumentado en todo el mundo en prácticamente todas las
poblaciones y ya se considera una epidemia mundial (Jones, 2004). La relación
entre el peso corporal excesivo y la salud es una preocupación importante para
las políticas de Salud Pública, ya que la obesidad tiene una considerable
repercusión en la morbilidad y la calidad de vida de las personas obesas, y
además contribuye al aumento de los costes sanitarios; de hecho, se considera
un problema de tipo social. La obesidad es además un factor de riesgo para
enfermedades cardiovasculares, del aparato locomotor, diabetes tipo 2 y algunos
tipos de cáncer (Berg y Scherer 2005, Urrejola 2007). Las personas de
edad avanzada, en las que se incluyen las mayores de 60 años, representan una
gran parte de la población en los países desarrollados, lo que supone el 15% de
la población en los países de Europa Occidental y los EE.UU., proporción que se
prevé aumente hasta el 26% en 2025. La prevalencia del sobrepeso y la obesidad
está aumentando en ambos sexos entre los grupos de mayor edad en los países
desarrollados, en todos los segmentos de la población (diferentes niveles
socioeconómicos y educativos), distintos grupos étnicos y tanto en fumadores
como en no fumadores.
Según las distintas
investigaciones realizadas en los últimos años (ver la revisión de Zamboni et
al., 2005), la prevalencia de obesidad en los estadounidenses de edad avanzada
en 2010 aumentó desde el 33,6% (según las estimaciones más favorables) hasta el
39,6% (según las estimaciones más desfavorables). La prevalencia de obesidad
entre los adultos mayores en Europa es algo menor que en los EE.UU. Por
ejemplo, en el Reino Unido, cerca del 30% de las mujeres y el 28% de los
hombres de 55-65 años, el 25% de las mujeres y el 18% de los hombres de 65 a 75
años, y el 22% de las mujeres y el 12% de los hombres de más de 75 años, son
obesos. Otro de los estudios a destacar es el de Andreyeva et al. (2006). En
este estudio se utilizaron los datos de la Encuesta de salud Envejecimiento y
Jubilación en Europa 2004 (SHARE), para documentar la prevalencia de obesidad y
la salud de la población entre las personas de más de 50 años en 10 países
europeos. Se examinó la asociación entre la obesidad, las principales
enfermedades crónicas, la percepción de salud y la discapacidad, y se estudió
la variación de estos parámetros entre los diferentes países. También se evaluó
si las diferencias en la composición sociodemográfica de las poblaciones
podrían explicar la gran heterogeneidad en la prevalencia de la obesidad entre
los adultos mayores europeos.
Los diversos estudios
realizados revelan que en los últimos años se está produciendo un aumento de la
obesidad en todas las edades, y más aún en las personas mayores de las
poblaciones industrializadas, por ello, el problema de la obesidad y sus
comorbilidades asociadas ha adquirido una creciente importancia; esto precisa
de una mayor atención de los investigadores y del personal sanitario. Este
hecho ha sido abordado mediante estudios de composición corporal cuyos cambios
durante el envejecimiento afectan al estado nutricional y a las necesidades de
nutrientes de las personas mayores. Según muestran algunos estudios transversales
y longitudinales, durante el envejecimiento se producen una serie de cambios fisiológicos
en la composición corporal, produciéndose un aumento del compartimento de grasa
y una disminución de la masa muscular, tal y como se ha señalado anteriormente
(Gómez
Cabello et al. 2012); de manera
concomitante, se produce una redistribución de la grasa que tiende a depositarse
en ambos sexos a nivel troncal-abdominal.
Recientemente,
Goodpaster et al. (2010), en el Estudio de Health ABC, demostraron en una
amplia muestra de sujetos mayores de 70 años, que también aumentaba la cantidad
de grasa en el interior y alrededor de los músculos. Por lo tanto, el
envejecimiento se asocia no sólo con cambios en la cantidad de grasa sino con
modificaciones en su distribución, de tal forma que se produce un aumento de la
grasa visceral y una disminución de la
grasa en otras regiones del cuerpo (muslo, abdomen). Este tipo de grasa, a diferencia
de la subcutánea, se acumula entre las vísceras y genera sustancias tóxicas que
dañan los órganos, dando lugar al conocido “síndrome metabólico”. Este síndrome
lo sufren casi la mitad de las personas mayores de 60 años y, aunque es más
frecuente en los hombres, a partir de los sesenta los porcentajes tienden a
igualarse en ambos sexos.
La obesidad se define
como un exceso de grasa corporal total
que conlleva riesgos para la salud. Las guías de práctica clínica utilizan
el Índice de Masa Corporal (IMC; peso en kg/ estatura en m2) para
definir el sobrepeso y la obesidad en jóvenes y mayores adultos. Actualmente, y
en base a este índice, la OMS considera
sobrepeso a los valores situados entre el 25 al 29,9 y a partir del 30
obesidad, en la población de origen caucásico de entre 18 y 70 años de edad
(WHO, 2000). Sin embargo, tal y como se ha señalado anteriormente, hay que
tener en cuenta que durante el proceso de envejecimiento se produce una
disminución de la masa corporal y un aumento de la grasa, que se redistribuye
en el área del abdomen y que, además, a lo largo de la vida (entre los 30 y los
70 años aproximadamente) se producen pérdidas en la estatura de aproximadamente
3 cm en hombres y 5 cm en las mujeres, como resultado de la compresión vertebral;
por ello aunque se mantenga el peso pueden producirse importantes
modificaciones en el IMC. Algunas investigaciones recientes se están centrando
en el estudio de lo que se ha venido a denominar “Obesidad sarcopénica”
(Stenholm et al., 2008, Zamboni et al., 2008, Han et al., 2011), una categoría
de obesidad cuya etiología comenzó a
describirse en la década de los 90 del pasado siglo, y que se refiere a
aquellas personas que muestran de forma simultánea un exceso de grasa y una
notable pérdida de masa muscular, es decir, una coexistencia de obesidad y de
sarcopenia, lo que puede acontecer a diversas edades, y para cuya determinación
se han desarrollado diferentes fórmulas (ver el reciente trabajo de
Gómez-Cabello et al. 2012). En España, la prevalencia de obesidad sarcopénica
en ancianos no institucionalizados mayores de 80 años supone un 15%
(Muñoz-Arribas et al. 2013, Estudio multi-céntrico EXERNET).
Cuando se procede a
evaluar el riesgo de enfermedad se considera más importante la distribución de
la grasa que la grasa corporal total, especialmente entre los ancianos. La
obesidad abdominal, que puede ser estimada mediante la circunferencia de la
cintura, es un factor de riesgo independiente de la enfermedad cardiovascular, la
diabetes tipo 2, la dislipemia y la hipertensión, sobre todo para los adultos
con un IMC entre 25 y 34,9. Una circunferencia de la cintura de 102 cm o mayor
en los varones, y de 88 cm o superior en las mujeres, se considera obesidad
abdominal. Como ya es conocido la obesidad en los jóvenes es un factor de
riesgo de morbilidad y mortalidad; sin embargo, el efecto de la obesidad en las
personas mayores es mucho más complejo. Por ejemplo, el peso corporal asociado
con la supervivencia máxima aumenta con la edad. Aún más sorprendente es la
“paradoja de la obesidad” en los ancianos, en los que el sobrepeso se asocia
con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, aunque disminuye la mortalidad
por estas enfermedades. Así, aunque la pérdida de peso intencional por parte de
las personas mayores obesas probablemente es segura, y puede ser beneficiosa si
tienen comorbilidades relacionadas con la obesidad, se debe tener precaución en
la recomendación de la pérdida de peso de las personas mayores con sobrepeso.
Los métodos para
conseguir una pérdida de peso en los adultos mayores son los mismos que en
adultos jóvenes. Las dietas para bajar de peso se deben combinar con un
programa de ejercicios, si es posible, para preservar la masa muscular. En
líneas generales no se han estudiado medicamentos para perder peso en las
personas mayores. La cirugía para adelgazar parece ser segura y efectiva,
aunque probablemente produce menos pérdida de peso que en los adultos más
jóvenes. La dieta juega un papel muy importante en el proceso irreversible que
conduce al envejecimiento, pues la restricción de su contenido calórico
consigue aminorar la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) por la
mitocondria (Cascales, 2009). Existen evidencias que demuestran el efecto
beneficioso de la dieta restrictiva sobre animales de experimentación, en los
que se ha observado una progresión más lenta del propio envejecimiento, un
retraso en la aparición de los achaques de la senectud y un aumento de la
esperanza de vida. La
restricción calórica está siendo postulada cada vez más por soporte de
investigación básica tanto para el envejecimiento saludable como para prevenir
la neurodegeneración (Gillette-Guvonnet y Vellas, 2008). A pesar de las
controversias, es generalmente reconocido que desde el punto de vista clínico
es saludable seguir las recomendaciones para controlar los riesgos
cardiovasculares durante toda la vida, pero esencialmente en las personas
mayores como prevención del riesgo de neurodegeneración (Fillit et al., 2008).
Envejecimiento
y genes de longevidad
Es fundamental el
papel que juega la nutrición en la serie de eventos moleculares que conducen a
la vejez; asimismo, la restricción calórica de la dieta aumenta la expectativa
de vida, retrasa el declinar de la función inmune y reduce la incidencia del
cáncer y la mortalidad en diferentes especies animales (Cascales, 2009). Sin
embargo, se conoce poco aún sobre los mecanismos celulares y moleculares que
producen estos efectos positivos. La dieta hipocalórica supone la reducción del
contenido calórico de la dieta, sin que ello comprometa a los nutrientes
esenciales (Santos-Ruiz y Cascales, 2000). La teoría, ampliamente aceptada, de
los radicales libres y el envejecimiento, hace responsables a las ROS, al
estrés oxidativo y a la modificación oxidativa de las macromoléculas, del
declinar de las funciones fisiológicas en la senectud. Los efectos beneficiosos
que aporta el menor contenido calórico de la dieta sobre las alteraciones
típicas del estado senescente, se basan en la menor generación de ROS y de las
lesiones oxidativas del DNA, con la consiguiente disminución de los defectos a
nivel transcripcional, traduccional y post-transduccional.
La senectud se
caracteriza por un aumento exponencial de proteínas alteradas por oxidación, lo
cual conlleva la activación transcripcional de genes de respuesta al estrés,
que procesan la eliminación de proteínas lesionadas o mal plegadas (Cascales
2009). Se ha observado que las dietas restringidas en calorías previenen esta
inducción, lo cual ha hecho pensar que la modificación proteica por oxidación o
glicación, juega un papel decisivo en el envejecimiento. Las dietas
hipocalóricas actúan disminuyendo la velocidad metabólica y como consecuencia
la producción de subproductos tóxicos del metabolismo. La disminución de la
transcripción de genes que se inducen en respuesta al estrés, implicados en la
destoxificación, reparación del DNA y de respuesta al estrés oxidativo,
inducida por la restricción calórica, se debe a la menor disponibilidad de los
sustratos para estos sistemas. Los perfiles transcripcionales encontrados en
animales alimentados con dietas bajas en calorías sin deficiencias en nutrientes
esenciales, muestran una desviación dirigida hacia un mayor recambio proteico y
a una menor lesión macromolecular. Este cambio puede detectarse a nivel
hormonal, por ejemplo, sobre las vías señalizadoras de la insulina mediante el
incremento de la expresión de los genes que median la sensibilidad a esta
hormona.
Durante muchos años
se ha pensado que el envejecimiento de un organismo era un proceso
genéticamente programado como continuación activa del desarrollo, de manera que
una vez que un individuo alcanzaba la madurez, los genes del envejecimiento (aging
genes) comenzaban a expresarse y a dirigir el progreso hacia la muerte.
Esta idea se ha descartado y hoy se considera que el envejecimiento es un
desgaste, que depende del tiempo, debido a que disminuyen los sistemas de
reparación para el mantenimiento normal de las funciones.
Aplicación
y conclusiones
Aún falta mucho por
comprender acerca del proceso de envejecimiento y estamos lejos de encontrar la
“fórmula de la eterna juventud”. Teóricamente, la prolongación de la vida
tendría un máximo determinado por la longevidad de cada especie. El
propósito sería igualar la expectativa de vida con la máxima sobrevida. El siglo XXI será el “siglo de la
geriatría”. Pero, cuanto más vivimos, más expuestos estamos a los factores
ambientales y aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades asociadas a la edad
(Troen, 2003): con la edad disminuye la capacidad de respuesta a los estímulos
ambientales que pueden ser nocivos para la salud, y esta respuesta está
relacionada con el estado de nuestro sistema inmunológico (Bulati et al.,
2008).
La creciente
prevalencia de sobrepeso y obesidad entre los adultos mayores representa una
preocupación de la sociedad actual, por lo que su control puede contribuir a
una disminución de la mortalidad así como a una disminución de las enfermedades
cardiovasculares y de otras enfermedades crónicas, como la discapacidad y
enfermedades neurodegenerativas, entre las futuras generaciones de adultos
mayores. La sociedad en la que vivimos está cada vez más envejecida; este hecho
demográfico junto con la prevalencia creciente de obesidad nos sitúa a nivel
sanitario y social ante un problema con evolución ascendente. Se necesitan cada
vez más estudios para que logremos ser capaces de tomar medidas efectivas para
mejorar la calidad del envejecimiento y prevenir la obesidad. La dieta
hipocalórica se presenta como uno de los medios más efectivos para asegurar una
buena salud en la vejez e incluso prolongar la vida.
En conclusión, durante
el proceso de envejecimiento se producen algunos cambios anatómicos y
fisiológicos relacionados con la obesidad y sus comorbilidades asociadas, como,
por ejemplo, cambios en la distribución de la grasa corporal. El estudio de los
modelos de interacción entre biología y cultura ha permitido desarrollar
políticas sanitarias con recomendaciones en nutrición y estilo de vida que en
muchas poblaciones han sido exitosos en la prevención de muerte por enfermedad
cardiovascular. En este sentido, las dietas restringidas en calorías, pero
equilibradas, se han recomendado para retrasar la senescencia y disminuir o
evitar el riesgo de aparición de ciertas patologías ligadas a la obesidad (ver
la revisión de Houston et al. 2009).
Bibliografía
Anderson, R.M., Shanmuganayagam, D. y
Weindruch, R., 2009. Caloric restriction and aging: studies in mices and
monkeys. Toxicologic Pathology, 37, 41-51.
Andreyeva, T., Michaud, P.C., y
van Soest, A. 2007. Obesity and health in Europeans aged 50 years
and older. Public Health, 121, 497-509.
Berg, A.H., y Scherer, P.E., 2005. Adipose tissue, inflammation, and
cardiovascular disease. Circulation Research, 96, 939-949.
Binet, L. y Bourliere, F., 1955, Précis de Gérontologie (Paris:
Masson). pp.554.
Bulati, M., Pellicanò, M., Vasto, S., y
Colonna-Romano, G., 2008. Understanding ageing: Biomedical and bioengineering
approaches, the immunologic view. Immunity and Ageing, 3, 5-9.
Burnet, F.M., 1970. An immunological
approach to ageing. Lancet, 15, 358-360.
Cascales Angosto, A., 2009. Dieta hipocalórica y longevidad.
Anales de la Real Academia Nacional de Farmacia,75, 273-301.
Cristofalo,
V.J., 1990. Biology of Aging. Annual Review of Gerontology and Geriatrics, 10,
1-290.
Fernández-Mayoralas, G,. Rojo, F.,
Abellán, A. y Rodríguez, V., 2003. Envejecimiento y Salud. Diez años de
investigación en el CSIC. Revista Multidisciplinar de Gerontología, 13, 43-46.
Fillit, H., Nash, D.T., Rundek, T., y
Zuckerman, A., 2008. Cardiovascular risk factors and dementia. American
Journal of Geriatric Pharmacotherapy, 6, 100-118.
Gillette-Guyonnet, S., y Vellas, B., 2008. Caloric restriction and brain
function. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 11,
686-692.
Goldstein, J.R., y Cassidy, T.,
2010. How slowing senescence changes
life expectancy. MPIDR Working paper WP 2010-006. Max Planck Institute
for Demographic Research. Rostock, Germany.
Gómez
Cabello, A., Vicente-Rodríguez, V., Vila-Maldonado, S., Casajús, J.A. y Ara,
I., 2012. Envejecimiento y composición corporal: la obesidad sarcopénica en
España. Nutrición Hospitalaria, 27: 22-30.
Gómez-Cabrera, M.C., Sanchís-Gomar, F., García-Vallés, R.,
Pareja-Galeano, H., Gambini, J., Borras, C., y Viña, J., 2012. Mitochondria as sources and targets
of damage in cellular aging. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 50,
1287-1295.
Effects of diet and physical
activity interventions on weight loss and cardiometabolic risk factors in
severely obese adults: a randomized trial.
Journal of the American Medical Association, 304, 1795-1802.
Han, T.S., Tajar, A., y Lean,
M.E., 2011. Obesity and weight management in the elderly. British Medical Bulletin,
97, 169-196.
Houston, D.K., Nicklas, B.J, Zizza,
C.A., 2009. Weighty concerns: The growing prevalence of obesity among
older adults. Journal of the American Dietetic
Association, 109, 1886-1895.
Instituto
Nacional de Estadística (INE), 2010. Encuesta de personas mayores 2010.
Jones, P.T., 2004. Obesity: The
worldwide epidemic. Clinics in Dermatology, 22: 276-280.
Manton, K.G., Lamb, V.L., y Gu, X.,
2007. Medicare cost effects of recent U.S. disability trends in the elderly:
future implications. Journal of Aging and
Health, 19, 359-381.
Muñoz-Arribas, A., Mata, E., Pedrero-Chamizo, R., Espino, L., Gusi, N.,
Villa, G., González-Gross, M., Casajús, J.A., Ara, I. y Gómez-Cabello, A.,
2013. Obesidad sarcopénica y condición física en octogenarios; proyecto
multicéntrico EXERNET. Nutrición Hospitalaria, 28, 1877-1883.
Orgel, L.E., 1963. The maintenance
of the accuracy of protein synthesis and its relevance to ageing. Proceedings
of the National Academy of Sciences, 49, 517-521.
Santos-Ruiz, A. y Cascales, M.,
2000. Restricción calórica. En: Alimentos y
Salud (Ed Bernabé Sanz Pérez), Real Academia Nacional de Farmacia, 413-453.
Satorrens, E. 2013. Bienestar psicológico en la vejez y su
relación con la capacidad funcional y la satisfacción vital. Tesis Doctoral,
Universitat de València.
Stenholm,
S., Harris, T.B., Rantanen, T., Visser, M., Kritchevsky, S.B., y Ferrucci, L.,
2008. Sarcopenic obesity-definition, etiology and consequences; Current Opinion in Clinical
Nutrition and Metabolic Care, 11,
693-700.
Tolmasoff, J.M., Ono, T., y Cutler,
R.G., 1980. Superoxide dismutase: correlation with life-span and specific
metabolic rate in primate species. Proceedings of the National Academy of
Sciences, 77: 2777-2781.
Troen, B.R., 2003. The biology of
aging. Mount Sinai Journal of Medicine,
70, 3-22.
Urrejola, P., 2007. ¿Por qué la obesidad es una enfermedad?
Revista chilena de pediatría, 78,
421-423.
Vértes,
L. 1985. The
gerontologist Mechnikov. Orvosi
Hetilap, 126, 1859-1860.
Villareal, D.T., Apovian, C.M., Kushner, R.F., Klein, S., American
Society for Nutrition y NAASO, 2005. Obesity in older adults: technical review
and position statement of the American Society for Nutrition and NAASO, The
Obesity Society. American Journal of Clinical Nutrition, 82, 923-934.
Villareal, D.T., Chode, S., Parimi, N., Sinacore, P.T., Hilton, P.T.,
Armamento-Villareal, R., Napoli, N., Qualls, C., y Shah, K., 2011. Weight loss,
exercise, or both and physical function in obese older adults. New England
Journal of Medicine, 364, 1218-1229.
WHO, 2000. World Health Organization
Technical report series 894: Obesity: preventing and managing the global
epidemic. Geneva: Swiss.
Zamboni, M., Mazzali, G., Fantin, F., Rossi, A., y Di Francesco, V.,
2008. Sarcopenic obesity: A new category of obesity
in the elderly. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 18, 388-395.
Zamboni, M., Mazzali, G., Zoico, E., Harris, T.B., Meigs, J.B., Di
Francesco, V., Fantin, F., Bissoli, L., y Bosello, O., 2005. Health consequences of obesity in the elderly: a review for unresolved
questions. International Journal of Obesity, 29, 1011-1029.