Bernis, C., 2013. Reproducción, envejecimiento
y riesgo cardiovascular en el marco del ciclo vital de las mujeres. Antropo,
29, 9-19. www.didac.ehu.es/antropo
Reproducción,
envejecimiento y riesgo cardiovascular en el marco del ciclo vital de las mujeres
Life Course Approach to evaluate the influence of women´s
reproductive events on Cardiovascular Risk in later life
Cristina
Bernis
Departamento
de Biología. Universidad Autónoma de Madrid. cristina.bernis@uam.es
Palabras clave: Riesgo
cardiovascular, función reproductiva, programación metabólica, adiposidad
Key
words: cardiovascular risk, reproductive function,
metabolic programming, adiposity
Resumen
Numerosas evidencias indican que el estrés nutricional en etapas tempranas del ciclo vital pueden aumentan
el riesgo cardiovascular en etapas avanzadas de la vida,
a través de procesos de programación fetal. Recientemente se ha sugerido que situaciones
de estrés nutricional durante la vida reproductora, pueden igualmente generar
riesgo cardiovascular diferencial en mujeres, de manera que los cambios
fisiológicos destinados a aumentar la eficiencia metabólica durante el
embarazo, podrían convertirse en permanentes tal y como ocurre durante la
programación fetal; por ello hay un interés creciente en conocer cómo afecta la
vida reproductiva al riesgo cardiovascular de las mujeres. En una muestra
transversal de 1244 mujeres de 45-65 años, se evalúa la capacidad predictiva de indicadores de la función
reproductora sobre perfiles de riesgo cardiovascular previamente identificados
a través de ACP; se ajusta para adiposidad, otros indicadores de ciclo vital, factores
socioeconómicos y de calidad de vida. Los resultados evidencian que una
maduración sexual temprana y niveles elevados de FSH, aumentan
significativamente el riesgo de hipertensión e hiperlipemias; no se han
detectado efectos directos del número de nacidos vivos y de las edades de
maternidad sobre el riesgo cardiovascular, pero si efectos indirectos, mediados
por la adiposidad
Summary
Numerous evidences
suggest that early nutritional stress may increase metabolic and cardiovascular
risk later in life, trough fetal programming. Recently, it has been suggested
that women under nutritional stress during their reproductive life might
experience a similar process. Normal physiological changes occurring to
increase metabolic efficiency during pregnancy and breast-feeding could became permanent
in stressful circumstances, (Thorugth a process similar fetus programming), and
increase the risk of metabolic and cardiovascular risk later in life . Because
of this, there is an increasing interest to understand to which extent
reproductive life affects cardiovascular risk in women, and in which particular
environmental circumstances. Using a cross –sectional sample of 1244 women
aged 45-65, the predictive capacity of reproductive function for predicting
cardiovascular risk profiles is evaluated, after adjusting for adiposity, other
indicators of life cycle, socioeconomic and quality of life factors. Results
show that both early sexual maturation, and advanced ovarian aging,
significantly increase the risk for hypertension and hiperlipemias. No direct
effects on cardiovascular risk have been detected for number of births or age
at last maternity, however, results show indirect effects, mediated by
adiposity
Las características biológicas que
definen nuestro ciclo vital han experimentado cambios revolucionarios a lo
largo de los últimos 100 años, coincidiendo con una rápida transformación de
todos los componentes del ecosistema humano, así, se han modificado la dinámica
de los procesos ontogéneticos, los procesos reproductivos, las edades en que
ocurren y el número de descendientes, y las tasas de mortalidad por sexo, edad
y causas. La aproximación a esos cambios ambientales y sus consecuencias sobre
la economía, biodemografia y la salud de las poblaciones se ha modelizado desde
diferentes áreas de conocimiento a través de las llamadas cuatro transiciones:
demográfica, (Notestein 1954), epidemiológica
(Omran 1971) ,
nutricional (Popkin 2001) y sanitaria (Robles et al. 1995); esta última es la
responsable del aumento continuo de la longevidad
entre personas ya ancianas, debido al control de las enfermedades
cardiovasculares como causa de muerte (Meslé &
Vallin, 2002).
El envejecimiento
biológico y la muerte son hechos inevitables, pero la manera de envejecer y de
retrasar o evitar la aparición de enfermedades, está íntimamente ligada con el
ambiente en el que transcurren los ciclos vitales; desde mediados de los años
setenta se usa el término calidad de
vida para especificar las circunstancias que influyen en el bienestar de
los individuos (Brown et al. 2004; Deep & Jeste, 2004), que reflejan la
interacción de los factores propios (genoma, procesos ontogenéticos y
reproductivos), con los factores ambientales que definen el ecosistema humano
(socio-culturales, físicos psicológicos y biológicos) (Rowe
& Kahn, 1997; WHO, 2002, Bernis, 2005;
Fernández-Ballesteros, 2008).
Salud percibida y satisfacción con la
propia vida son los indicadores más frecuentemente utilizados para evaluar
calidad de vida. La monitorización del ambiente para proporcionar un calidad de
vida optima, ha sido la base de los programas de envejecimiento saludable y
también de su éxito (WHO, 2002; Montero et al 2011), especialmente notable en
la reciente reducción de las muertes cardiovasculares (Robles et al 1996;
Gomez-Redondo, 1995; 2011; Rojo y Fernández-Mayorales, 2011). A
pesar de ello las enfermedades cardiovasculares, que cursan de manera silente
durante años, se mantienen como principal causa de morbimortalidad en hombres y
mujeres de edades avanzadas; ambos sexos comparten factores de riesgo cardiovascular (edad, tabaquismo, hipertensión, hiperlipemias,
hipergliucemia, diabetes, y obesidad (Beck-Nielsen, 1990; WHO 2003, 2006), pero
presentan singularidades tanto en las edades de manifestación, como en la
gravedad como en las causas de muerte asociadas a unos u otros factores de riesgo,
y ello se debe tanto a factores biológicos ligados a los procesos ontogéneticos
y reproductivos, como a factores culturales ligados a la interacción de género
y clase, que, en cada etapa del ciclo vital, singularizan los entornos a
hombres y mujeres (Adams & White 2004; Gluckman et al. 2007; Lavery & Lee, 2009). El riesgo cardiovascular de las mujeres podría reflejar singularidades
relacionadas aspectos reproductores, mediados por la adiposidad y moldeados por
factores culturales. A finales de los noventa las evidencias acumuladas sobre
estos hechos, plantearon desterrar el modelo de salud cardiovascular de “sexo
único”, basado en el hombre (Newell-Morris 1995), pero todavía
pesan circunstancias relacionadas con ese modelo, porque con frecuencia no se
tienen en cuenta la singularidad de los factores socioculturales y biológicos que
rodearon los ciclos vitales de hombres y mujeres, especialmente en las
generaciones en las que la igualdad de género no existía (Lavery &
Lee, 2009).
La
bioantropología y la ecología humana proporcionan un modelo útil para
comprender la variabilidad del envejecimiento humano en ese doble contexto
ecológico y de ciclo vital, aportando información relevante sobre diferencias
sexuales, de género, de clase y entre poblaciones (Pollard & Hyatt,1999). La ecología del
envejecimiento humano analiza los mecanismos que ligan cambios en los hábitats
locales con diferentes perfiles de envejecimiento y su asociación con
enfermedad como resultado de la
expresión fenotípica del desarrollo en ambientes diferentes. Los procesos
ontogenéticos son el conjunto de procesos biológicos que ocurren de manera
diferencial a lo largo del ciclo vital como resultado de la expresión
secuencial del genoma en ambientes dados, lo que genera variabilidad fenotípica
en tamaño, forma función y composición corporal en cada momento del ciclo
vital; también genera diferencias en los sistemas de protección ambiental
(inmune, reparación celular y reparación de mutación somática) y origina
riesgos diferenciales frente a la enfermedad
Las
relaciones mejor establecidas son las que ligan estrés nutricional en etapas
tempranas con aumento de riesgo cardiovascular
en etapas avanzadas de la vida en hombres y mujeres, y establecen los posibles mecanismos
biológicos implicados en la programación fetal y el aumento de riesgo
cardiovascular en edades avanzadas (Barker, 1997; Hales & Barker 2001; Ellison 2003, 2005, 2009; Wells 2011) (Figura 1). Más recientemente, se ha sugerido que diferencias en la
disponibilidad energética, pueden afectar a la fisiología de la función
reproductora, de su maduración y de su envejecimiento, y además, generar riesgo
cardiovascular diferencial en mujeres (Virthum 2009; Stevenson et al. 2011). La
reproducción es energéticamente muy costosa para las mujeres, que durante cada
embarazo experimentan importantes cambios fisiológicos y metabólicos que aumentan
su eficiencia energética (Ellison 2003; Jasienska 2009). Algunas evidencias
sugieren que los cambios fisiológicos destinados a aumentar la eficiencia metabólica
durante el embarazo, pueden convertirse en permanentes de manera semejante a lo
que ocurre durante la programación fetal, lo que podrían aumentar su riesgo
cardiovascular en etapas medias y avanzadas de la vida; por ello hay un interés
creciente en conocer cómo afecta la vida reproductiva al riesgo cardiovascular
en las mujeres (Virthzum, 2009). Se ha observado por ejemplo, que en algunas
poblaciones, la maduración sexual temprana y ó un número elevado de nacidos
vivos se asocian con mayor riesgo cardiovascular, tanto de episodios vasculares
como de diabetes (Ness et al. 1993; Kleijn et al. 1999; Lawlor et al. 2003; Hinkula et al. 2006; Simmons et al. 2006).
La edad de menopausia, es un indicador de
envejecimiento fisiológico, modifica significativamente el riesgo
cardiovascular de las mujeres, de manera que una temprana edad de menopausia, se asocia con peor salud y aumenta la
probabilidad de muerte temprana (Portaluppi et al. 1995; Gagnon et al. 2009;
Stevenson et al. 2011), además , también se ha observado que mujeres pre y
postmenopáusicas de igual edad cronológica, difieren en el riesgo
cardiovascular, (Custodio et al., 2003; Bernis 2007 ; Bernis
2012)
y en las tasas de muerte, de manera que las premenopáusicas, tienen menor
riesgo cardiovascular y sus tasas de muerte son entre 3 y 5 veces inferiores
(Kannel & Wilson, 95); finalmente algunas evidencias sugieren que las
mujeres que manifiestan síntomas vasomotores durante su transición menopáusica,
tienen su riesgo cardiovascular aumentado (Thurston et al 2008).
Nuestra hipótesis
es que los sucesos reproductores ligados a diferentes disponibilidades
energéticas, afectan de manera diferencial el riesgo cardiovascular de las
mujeres. Se plantean dos objetivos:
1. Identificar
perfiles de riesgo cardiovascular en mujeres de 45-65 años y su asociación
diferencial con adiposidad y con características específicas de ciclo vital (indicadores
de desarrollo, de la vida reproductiva, de envejecimiento reproductor y de
envejecimiento general).
2. Evaluar la capacidad predictiva de
indicadores de la función reproductora en diferentes etapas del ciclo sobre los
perfiles independientes de riesgo cardiovascular.
Figura 1. Riesgo cardiovascular y ciclo vital. 1: Estrés nutricional en las
etapas tempranas de desarrollo se asocian a programación metabólica y a aumento
de riesgo metabólico y cardiovascular en edades avanzadas, afecta a hombres y
mujeres. 2: Estrés nutricional en infancia y adolescencia retrasa la edad de maduración sexual; los cambios fisiológicos destinados a aumentar la
eficiencia metabólica durante el embarazo, pueden determinar programación
metabólica semejante a la fetal, y aumentar el RCV en etapas posteriores 3: diferentes edades en la edad de
menopausia y algunas características del envejecimiento reproductor (pe los
síntomas vasomotores) también se han asociado con aumento del RCV .
Figure 1. Cardiovascular risk across the vital cycle.
1: nutritional stress in early developmental stages linked with metabolic
programming increases metabolic and CV risk later in life; affects both men and
women. 2: In women, nutritional stress affects the age at sexual maturation,
whereas the fisiological changes increasing metabolic efficiency during
pregnancy may result in metabolic programming similar to that occurring in
early life. Age at menopause and some characteristics of reproductive aging (ie
vasomotor symptoms) have been associated with ioncreased cardiovascular risk.
Material y métodos
Se analiza una muestra transversal de
1244 mujeres de 45-65 años, del proyecto EER (Ecología del envejecimiento
reproductor, FIS 94/0372 y FIS 97/0487), pertenecientes a un nivel
socioeconómico medio bajo, que participan en un programa preventivo de salud
reproductiva, organizado por la Concejalía de Salud del Ayuntamiento de
Alcobendas, la Consejería de Salud de la Comunidad Autónoma de Madrid, y la
Unidad de Antropología de la Universidad Autónoma de Madrid. Todas las
participantes firmaron un
consentimiento informado.
De cada mujer
se dispone de la siguiente información: historia clínica, que incluye examen
ginecológico, ecografía vaginal, mamografía y un análisis de sangre rutinario y
de hormonas gonadotrópicas y ováricas. El equipo de bioantropologos realizaba
las medidas antropométricas y encuestas de 30 minutos, con información sobre
sus características socio demográficas, nutricionales, de su vida reproductiva,
de la transición menopáusica, y de diferentes aspectos de salud objetiva y
subjetiva.
Son mujeres de
origen mayoritariamente rural, protagonistas de las grandes migraciones que
transformaron la realidad social de España entre 1960-1980. Además, representan
a las primeras generaciones que viven el inicio de la revolución social que
reivindica la igualdad de género y la revolución tecnológica que proporciona métodos
modernos de anticoncepción y contribuye a que las mujeres puedan controlar
aspectos esenciales de su vida, como la sexualidad y la fertilidad. En la
actualidad tiene entre 60 y 80 años y si se mantuvieran las condiciones
sanitarias actuales, se verán favorecidas por la revolución cardiovascular, aunque
probablemente sufran mayor morbimortalidad por enfermedades mentales; su mayor
longevidad respecto a los hombres será más reducida que en cohortes previas. La
gran mayoría nació y creció en circunstancias difíciles ( Montero et al. 2000; Barroso
2003), con una ingesta energética escasa y sometidas a un elevado esfuerzo
físico (trabajo agrícola) desde la infancia (Arias 1998); en el momento del
estudio tenían un IMC medio superior a 27 Kg/ talla2 y presentaban
una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (Custodio et al.
2003; Bernis y Reher 2007).
Los análisis estadísticos se realizan con
el paquete SPSS.17. Los perfiles de riesgo cardiovascular se establecen mediante
un análisis de componentes principales (ACP),
con rotación Varimax. Se estima la contribución relativa de los indicadores
de la vida reproductora a cada uno de los tres perfiles de riesgo
cardiovascular identificados, mediante una regresión líneal múltiple, ajustando
para indicadores de envejecimiento, adiposidad, socioeconómicos y de calidad de
vida. Las variables categóricas son binarias y codificadas (0, 1).
Resultados
Identificación de perfiles de riesgo
cardiovascular independientes
La tabla 1 muestra los resultados del análisis
de componentes principales (ACP) realizados para reducir a un menor número de
variables complejas los 7 indicadores de riesgo cardiovascular utilizados; los
tres primeros componentes acumulan el 71% de la variabilidad y se identifican
con tres perfiles independientes de riesgo cardiovascular independiente. El C1
que recoge el 36% de la varianza, está definido por las tensiones y la
utilización de medicamentos para la tensión; el C2 que recoge el 18,5%, está
definido por los lípidos (colesterol y triglicéridos)y el C3 recoge el 16,5% y
está definido por glucosa y diabetes.
|
|
Componentes rotados, (a,
b) |
||
|
C1 TENSIONES |
C2 GLUCOSA-DIABETES |
C3 LIPEMIAS |
|
|
Varianza explicada |
36,00 |
18,50 |
16,5 |
|
Tensión arterial
sistólica (mmhg) |
,903 |
|
|
|
tensión arterial
diastólica (mmHg) |
,916 |
|
|
|
Medicamentos para
tensión (0 no,1sí) |
,575 |
|
|
|
Glucosa en suero
(mg/dL) |
|
,812 |
|
|
Diabetes (0 no; 1sí) |
|
,856 |
|
|
Colesterol total en
suero (mg/dL) |
|
|
,871 |
|
Trigliceridos en suero
(mg/dL) |
|
|
,740 |
Tabla
1.
Perfiles independientes de riesgo cardiovascular en mujeres de 45-65 años. a: La
rotación ha convergido en 4 iteraciones. b: Se excluyen valores inferiores a
0,4
Table 1. Independent
cardiovascular risk factors in women aged 45-65
Contribución relativa de indicadores de
la vida reproductora a los perfiles de riesgo cardiovascular
Se realiza una regresión logística para
cada uno de los tres perfiles identificados, y se introduce en todos el mismo
abanico de indicadores etiquetados de la siguiente manera: de vida temprana
(edad menarquía, índice de masa corporal prerreproductor), de envejecimiento
general (edad, capacidad pulmonar) y reproductor (estado menopaúsico, FSH), de
adiposidad (IMC, ICC), hábito nocivos (tabaquismo) de calidad de vida (salud
percibida, satisfacción con la propia vida).
La tabla 2 muestra el resultado de la
regresión lineal realizado sobre del perfil 1 de RCV; el modelo explica el
21,5% de la variabilidad asociada a las tensiones, que aumentan con la edad,
con la reducción de la capacidad funcional, con el índices de masa corporal en
el momento de la encuesta, con el tabaquismo y con la insatisfacción con la
vida; su relación es inversa con el IMC prerreproductor, de manera IMC Pr
bajos, aumentan el perfil de riesgo de hipertensión.
La tabla 3 muestra el resultado de la
regresión lineal realizado sobre perfil 2 de RCV correspondiente
glucosa-diabetes, el modelo explica el 18,5% de la variabilidad y está definido
por las mujeres mayores, con un envejecimiento reproductor avanzado, medido por
niveles de FSH, con elevados índices cintura /cadera y con mala salud
percibida.
La tabla 4 muestra los resultados de la
regresión lineal realizada sobre el perfil 3 de riesgo cardiovascular, definido
por las hiperlipemias, corresponde a mujeres de más edad y envejecimiento
reproductor avanzado, con elevada adiposidad, especialmente su índice cintura
cadera y con temprana edad de maduración sexual.
|
|
Coeficientes
tipificados |
t |
Sig. |
|
Modelo |
Beta |
||
|
(Constante) |
|
-3,338 |
,001 |
|
Edad |
,228 |
4,286 |
,000 |
|
Capacidad pulmonar |
-,068 |
-1,674 |
,095 |
|
IMC |
,330 |
8,102 |
,000 |
|
IMCPr |
-,131 |
-3,475 |
,001 |
|
Fuma (0 no, 1 sí) |
,078 |
2,058 |
,040 |
|
Satisfacción con la
vida (0 insatisfecha, 1 satisfecha) |
,092 |
2,513 |
,012 |
Tabla
2.
Variables predictivas del perfil de RCV1 (Tensiones)
Table 2. Predictive
indicators for the profile RCV1 (Tensions)
|
|
Coeficientes
tipificadosa |
|
|
|
|
Beta |
t |
Sig. |
|
(Constante) |
|
-1,764 |
,078 |
|
Edad |
,104 |
1,812 |
,070 |
|
InCIN/CAD |
,188 |
4,530 |
,0001 |
|
Folitropina (mUI/mL) |
-,184 |
-3,476 |
,001 |
|
saludp01 |
-,123 |
-3,160 |
,002 |
Tabla
3.
Variables predictivas del perfil de RCV2 (glucosa y diabetes). a: Variable
dependiente: Perfil RCV2: hiperglucemia-diabetes
Table 3. Predictive
indicators for the profile RCV2 (glucose and diabetes)
|
|
Coeficientes
tipificadosa |
|
|
|
Modelo |
Beta |
t |
Sig. |
|
(Constante) |
|
-,969 |
,333 |
|
Edad |
,126 |
2,220 |
,027 |
|
IMC |
,079 |
1,804 |
,072 |
|
InCIN/CAD |
,139 |
3,373 |
,001 |
|
Edad de menarquía |
-,117 |
-2,954 |
,003 |
|
Folitropina (mUI/mL) |
,144 |
2,736 |
,006 |
Tabla
4.
Variables predictivas del perfil de RCV 3: lipemias. a: Variable dependiente:
Perfil RCV3, lípidos
Table 4. Predictive
indicators for the profile RCV3: lipemias
Discusión
Resultados previos evidenciaron que las
mujeres estudiadas de 45-65 años, a pesar de percibirse mayoritariamente con
buena salud, presentaban perfiles de elevada adiposidad, riesgo cardiovascular
(Custodio et al. 2003; Bernis, 2007,
2012). Los perfiles de riesgo cardiovascular identificados en este trabajo, son
independientes entre sí, se asocian respectivamente con las tensiones, la
glucosa y los lípidos y presentan un abanico no plenamente coincidente de
factores predictivos (Tabla 5). Los tres perfiles de riesgo cardiovascular
comparten como factor de riesgo la edad, y todos ellos incluyen al menos un
indicador de adiposidad, global en el perfil de hipertensión, central en el
perfil de hiperglucemia-diabetes, y ambos en el caso de las hiperlipemias. Indicadores
de vida temprana se incluyen en el perfil que define hipertensión (índice de
masa corporal prerreproductor) y en el perfil de hiperlipemias (edad de
menarquía). Finalmente las mujeres incluidas en el perfil de hipertensión y en
el de diabetes, incluyen un indicador de calidad de vida, diferente en cada
caso, de manera que las mujeres hipertensas están poco satisfechas con su vida,
pero no se perciben con mala salud, mientras que las mujeres con hiperglucemia
o diabetes si se perciben con mala salud (Tabla 5).
De los tres perfiles de riesgo
cardiovascular, el definido por las tensiones (C1) recoge la mayor
variabilidad, la hipertensión aumenta en mujeres fumadoras, con peor calidad de
vida, de edad avanzada y con elevada adiposidad global (IMC) asociada a un
elevado aumento de peso a lo largo de su vida reproductora, (indicado por su
bajo índice de masa corporal prerreproductor); es independiente de cualquier
otro bio-indicador del ciclo vital y de los indicadores socioculturales. La hipertensión
es un factor de riesgo clave en la prevención de sucesos cardiovasculares
secundarios, y a pesar de las costosas campañas preventivas realizadas durante
más de 40 años, las estadísticas sobre el control de la hipertensión son
preocupantes. Se estima que en el año 2025 la prevalencia de hipertensión habrá
aumentado un 24 % en los países desarrollados y hasta un 80 % en aquéllos en
desarrollo (Messerli et al. 2007), afectando especialmente a las personas
mayores de 65 años; en España el 32,8 %
de los pacientes diagnosticados de hipertensión, hipercolesterolemia o diabetes
que fueron atendidos en atención primaria no consiguen controlar sus
valores de Presión arterial (Banegas 2005; Graciani et al. 2008; Roca et al.
2008); nuestras mujeres no difieren en estos aspectos, ya que un 18 % de ellas
desconocían que eran hipertensas (9% tenían TAS mayor de 15, y un 9,3% tenían
la TAD mayor de 9,5) y entre las que tomaban medicamentos para la tensión, un
35% mantenía su PAS superior a 15 y el 27% la presión arterial diastólica
superior a 9,5.
|
PERFILES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR |
||||
|
INDICADORES |
Perfil RCV 1 tensiones |
Perfil RCV 2 diabetes |
Perfil RCV 3 lipemias |
|
|
DE VIDA TEMPRANA |
Edad de menarquía |
|
|
X |
|
IMCPrerreproductor |
X |
|
|
|
|
DE ENVEJECIMIENTO
GENERAL Y REPRODUCTOR |
Edad |
X |
X |
X |
|
Capacidad pulmonar |
X |
|
|
|
|
Folitropina (mUI/mL) |
|
X |
X |
|
|
DE ADIPOSIDAD |
IMC |
X |
|
X |
|
ICINT/CAD |
|
X |
X |
|
|
DE HÁBITOS |
Fuma |
X |
|
|
|
DE CALIDAD DE VIDA |
Satisfacción con vida |
X |
|
|
|
Salud percibida |
|
X |
|
|
Tabla
5.
Comparación de los indicadores que singularizan cada uno de los perfiles de
riesgo cardiovascular. (Indicadores introducidos en los modelos y no incluidos
en ningún perfil: regularidad de primeros ciclos, edad primera maternidad,
nacidos vivos, abortos espontáneos, edad última maternidad, talla, estado
menopáusico, estado civil, ocupación, origen).
Table 5. Comparisson of
the indicators which define each one of the Cardiovascular risk profiles
(Indicators introduced in all models and not included cycles: regularity, age
at first maternity, life births, abortions, age at last maternity, height,
menopausal status, cicil status, occupation, origin)
El Segundo perfil de riesgo
cardiovascular, definido por glucosa y diabetes (C2), recoge la segunda mayor
variabilidad. La hiperglucemia y la diabetes aumentan con el envejecimiento
global y reproductor y con la adiposidad visceral, siendo independientes de
otros bioindicadores del ciclo vital; las mujeres singularizadas en este
perfil, también presentan peor calidad de vida, medida por la salud percibida.
Las elevadas tasas de azúcar en sangre tiene importantes consecuencias para la
salud y la calidad de vida, especialmente en las personas más ancianas en los
que aumenta significativamente su riesgo de muerte (Millán-Calenti et al.
2012); la prevalencia de sucesos cardiovasculares como la aterosclerosis en
mujeres diabéticas es mayor que en hombres diabéticos, (Hsia et al. 2006),
especialmente en las edades medias de la vida (Doteval et al. 2004).
El tercer perfil de riesgo cardiovascular
(C3), corresponde a la presencia de ambas lipemias, se asocian a envejecimiento
(global y reproductor), adiposidad visceral (índice cintura/cadera) y global
(IMC), y a una temprana edad de maduración sexual. El colesterol es un importante
factor de riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria en hombres y mujeres especialmente
en la edad mediana de la vida, mientras que los elevados niveles de
triglicéridos tienen un mayor impacto negativo sobre las mujeres de edad media,
especialmente cuan van ligados a diabetes (Doteval et al, 2004). La edad de
maduración sexual, es un bioindicador de función reproductiva, de manera que
las maduradoras tempranas tienen aumentado el riesgo de hiperlipemias; es
interesante resaltar que una de las tendencias de cambio temporal ligadas a la
urbanización y a la mejora de las condiciones de vida es la reducción de la
edad de maduración sexual. Este perfil no se asocia con ningún indicador
socioeconómico ni de calidad de vida.
Nuestros resultados solo identifican dos
indicadores reproductores asociados a perfiles de riesgo cardiovascular en las
mujeres estudiadas, la edad de menarquía y la FSH, que corresponden a las
etapas de maduración y de envejecimiento de la función ovárica, La maduración
sexual temprana y el envejecimiento ovárico temprano aumentan el riesgo de
hiperlipemias, este último también aumenta el riesgo de hiperglucemia. El
limitado efecto de los factores reproductivos sobre el riesgo cardiovascular
puede deberse tanto un papel mediador de la adiposidad entre factores
reproductores y riesgo cardiovascular señalado por otros autores (Harris &
Ellison, 1997; Brown et al.1992; Bastian et al. 2005), como a los cambios la disponibilidad
energética a lo largo del ciclo vital, como al cambio temporal ;
observado
en todos los aspectos reproductores en los últimas décadas, (maduración sexual
más temprana, retraso en edades de primera y última maternidad y reducción del
número de nacimientos, Varea, 2009).
Resultados previos en este mismo grupo de
mujeres (en prensa) son sugerentes sobre el papel mediador de la diposidad . En
ellas los factores reproductivos, (edad
de maduración sexual, edad de primera maternidad, nacidos vivos, abortos
espontáneos, y edad de última maternidad), contribuyen a explicar una fracción
significativa de su variabilidad en adiposidad,( independientemente de cómo se evalúe:
pliegues, indicies o perímetros). Con los matices que muestra la Tabla 6, se
puede decir que todos los indicadores de adiposidad se ven afectados simultáneamente
por varios indicadores reproductivos. La edad de maduración sexual, la
presencia de primeros ciclos irregulares el estado postmenopáusico y la
presencia de sofocos afectan a un mayor número de indicadores de adiposidad, mientras
que las edades de primera y última maternidad tienen efectos mucho más
limitados. La adiposidad aumenta en maduradoras tempranas, con ciclos regulares
(6 indicadores), con el número de embarazos (4 indicadores) y con el de abortos
(3 indicadores). Finalmente un mayor grado envejecimiento reproductor (postmenopausia)
y la presencia de sofocos, explican el aumento de adiposidad en 6 y 4
indicadores respectivamente (Tabla 6)
|
|
INDICADORES
DE ADIPOSIDAD |
||||||
|
|
IMC |
ICC |
PLTric |
PLSubesc |
PLSuprail |
PECint |
PECad |
|
Edad
menarquía |
(***) |
ns |
(*) |
(***) |
(**) |
(***) |
(**) |
|
irregularidad
en primeros ciclos 0 no, 1 si |
ns |
(RNS) |
(RNS) |
(**) |
(*) |
(**) |
(RNS) |
|
Edad
maternidad 1 |
(*) |
ns |
ns |
ns |
ns |
ns |
ns |
|
Nacidos
vivos |
(*) |
(RNS) |
(*) |
ns |
ns |
ns |
(RNS) |
|
abortos
espontáneos |
ns |
ns |
ns |
(*) |
ns |
(**) |
ns |
|
Edad última
maternidad |
(*) |
ns |
ns |
ns |
ns |
ns |
ns |
|
Estado
menopáusico 0 pre, 1 post |
(*) |
(**) |
ns |
(RNS) |
(**) |
(*) |
(RNS) |
|
Sofocos 0 no, 1 sí |
(RNS) |
(RNS) |
ns |
ns |
(RNS) |
(***) |
ns |
Tabla
6.
Variables reproductoras y adiposidad. Resultados de regresiones lineales
multiples realizadas para cada indicador de adiposidad. [(***): p<,0001; (**):
p<,001; (*), p<,01: (RNS): roza el nivel de significación (,051 a ,080); (ns):
no significativa].
Table 6. Reproductive
variables and adiposity. Results from multiple lineal regressions done for each
indicator of adiposity. (RNS): p between,051 and ,080; (ns): no
significant.
Los resultados indican que no se puede
descartar una influencia diferencial de los factores reproductores sobre el
riesgo cardiovascular diferencial entre hombres y mujeres, especialmente en
poblaciones como la estudiada, en la que un efecto generacional podría estar
alterando el papel predictivo de los factores reproductor sobre el riesgo
cardiovascular en las mujeres, ya que las de más edad pasaron las etapas de su
vida perreproductora en un hábitat rural con grandes limitaciones energéticas, con
escasez nutricional y trabajo infantil y adolescente; de jóvenes emigran a
núcleos urbanos, donde cambia tanto la disponibilidad energética como los aspectos
esenciales de la reproducción y la familia a lo largo de su vida reproductora; por
el contrario, las más jóvenes nacieron y se desarrollaron en ambientes con un
aporte mas estable de energía a lo largo de su ciclo vital. Es importante
señalar que un estimulo común (aporte constante de energía) puede originar
diferentes respuestas biológicas dependiendo de las condiciones ambientales en
que se produzca (Virthum, 2009). En cualquier caso, el aumento de la longevidad
es una expresión más de los cambios seculares que se detectan en el ciclo vital
humano, resultantes primero del control de la mortalidad infecciosa y
nutricional en las etapas infantiles y en la actualidad del control de la
mortalidad cardiovascular en la ancianidad.
Las previsiones son que en 2025, la
población de 80 y más años, supondrá casi un tercio de las personas mayores de
65 años. Y este hecho es un logro no solo sanitario, sino también social que se
ha de mantener y en su caso mejorar, a fin de afrontar los retos que conlleva
vivir más años, pero en condiciones de mayor vulnerabilidad. La variabilidad
social refleja como un espejo los cambios en la ontogénesis, pero también en la
prevalencia de riesgo cardiovascular (Adams y White, 2004; Bjerregaard y
Dahl-Petersen, 2011), por ello debemos plantearnos hasta qué punto las
políticas derivadas de la crisis económica y financiera permitirán mantener o
mejorar los procesos de envejecimiento saludable y la longevidad, y si se verán
afectados de manera diferente hombre y mujeres.
Este
trabajo ha sido financiado por el Fondo de Investigación Sanitaria, proyectos FIS
94/0372 y FIS 97/0487 y parcialmente por el Ministerio de Ciencia e Innovación,
proyecto CSO2010-18925.
Referencias
Adams, J.M., Whithe M., 2004, Biological ageing. A fundamental, biological
link between socio-economic status and health? European Jof Public Health 14,
331–334.
Arias S., 1998, Consecuencias
a largo plazo de la restricción calórica: valoración en mujeres europeas. Tesis
Doctoral. Universidad Autónoma de Madrid
Banegas,
J.R., 200,. Epidemiología de la hipertensión arterial en España. Situación
actual y perspectivas. Hipertensión.22:353-62.
Barker,
D.J.P., 1997, Maternal nutrition, fetal nutrition, and disease in later life. Nutrition 13:
807-813.
Barroso, A. 2003. Envejecimiento reproductor
en mujeres españolas desde una perspectiva ecológica y de ciclo vital. Tesis Doctoral. Madrid, Universidad Autónoma de Madrid.
Bastian, L.A., West, N.A, Corcoran, C., Munger, R.G., 2005, Number of
children and the risk of obesity in older women. Prev Med 40:99–104.
Beck-Nielsen, H., 1990, Impairment of glucose tolerance: Mechanism of action and impact on the
cardiovascular system. Am J Obstet Gynecol,
163:292-5
Bernis, C., Reher, D., 2007, Environmental contexts of menopause in
Spain: comparative results from recent research .
Menopause, 14(4): 1-17
Bernis, C., 2007, Gender, reproductive
ageing, adiposity, fat distribution and cardiovascular risk factors in spanish
women aged 45-65. The Anthropologist: 241-249
Bernis, C., 201,. Ciclo vital,
envejecimiento y salud mental. En Edad, género y derechos, envejecer en
femenino, editado por Pilar Folguera, Yolanda Guerrero, Rosario López , Pilar
Montero. Ed UAM en prensa
Bjerregaard, P., Dahl-Petersen, I. K., 2011, How Well Does Social
Variation Mirror Secular Change in Prevalence of Cardiovascular Risk Factors in
a Country in Transition? Am J Hum Biol 23:774–779
Brown, J.E., Kaye, S.A., Folsom, A.R., 1992, Parity-related weight
change in women. Int
J Obest 16:627–631.
Custodio, E,, Bernis, C.,
Barroso, A-, Montero, P., Varea, C.. 2003, Riesgo cardiovascular en mujeres
españolas de 45-68 años: el papel de la ferritina. Antropo,
4: 1-15.
Depp, C. A., Jeste, D. V.. 2006, Definitions and predictors of successful ageing:
a comprehensive review of larger quantitative studies. American Journal of Geriatric Psychiatry 14, 6–20.
Doteval, A., Johansson, S.,
Wilhelmsen, L., Rosengren, A., 2004, Increased levels of triglycerides, BMI and
blood pressure and low physical activity increase the risk of diabetes in
Swedish women. A prospective 18-year follow-up of the BEDA study. Diabetic Medicine 21 (6), 615-622
Ellison, P.T., 2003, Energetic and reproductive effort. Am J Hum Biol. 15:342-351.
Ellison, P.T., 2005, Evolutionary perspectives on the fetal Origins Hypothesis.
Am J Hum Biol 17: 113-118.
Ellison, P.T., 2009. Developmental plasticity in a biocultural context.
Am J Hum Biol 21:1
Gagnon, A., Smith, K.R., Tremblay, M., Vezina, H., Pare, P.P.,
Desjardins, B., 2009, Is There a Trade-Off Between Fertility and Longevity? A
Comparative Study of Women from Three Large Historical Databases Accounting for
Mortality Selection. Am. J Hum Biol, 21:533–540
Gluckman, P.D., Hanson, M.A., Beedle , A.S., 2007, Early life events and
their consequences for later disease: a life history and evolutionary
perspective. Am
J Hum Biol. 19: 1-19.
Gomez-Redondo, R., 1995,
Vejez prolongada y juventud menguada. Tendencias en la eevolución de la
esperanza de vida de la población española, 1970-1990. Reis 71-72:79-108
Graciani,
A., Zuluaga, M.C., Banegas, J.R,, León. L,M., de la Cruz, J.J.,
Rodríguez-Artalejo, F., 2008, Mortalidad cardiovascular atribuible a la presión
arterial elevada en población española de 50 años o más. Med Clin (Barc). 131:125-129.
Hales, C.N., Barker, D.J.,
2001, The thrifty phenotype hypothesis. Br. M. Bull 60: 5-20. Harris, H.E,, Ellison, G.T.H., 1997, Do the changes in energy balance
that occur during pregnancy predispose parous women to obesity? Nutr Res Rev
10:57–81.
Hinkula, M., Kauppila, A., Nayha, S., Pukkala, E., 2006, Cause-specific
mortality of grand multiparous women in Finland. Am J Epidemiol 163: 367–373
Hsia, J., Langer, R.D., Manson, J.E., et al., 2006, Conjugated equine
estrogens and coronary heart disease: the Women’s Health Initiative. Arch
Intern Med;166(3):357–65.
Jasienska, G., 2009, Reproduction and lifespan: trade-offs, overall
energy budgets, intergenerational costs and costs neglected by research. Am. J
Hum Biol 21:254-532. Kannel, W.B., Wilson, P.W.,
1995, Risk factors that attenuate the female coronary disease advantage. Arch Intern Med 155 : 57–61
de Kleijn, M.J.J., van der Schouw, H.Y., van der Graaf, Y., 1999, Reproductive
history and cardiovascular disease risk in postmenopausal women. A review of
the literature. Maturitas 33 7–36
Lavery, D., Lee, M.,2009, Effects of early life on elderly health.Today’s Research on aging, 16, 1–5.
Lawlor, D.A., Emberson, J.R., Ebrahim, S., Whincup, P.H., Wannamethee, S.G.,
Walker, M., Smith G.D., 2003, Is the association between parity and coronary heart
disease due to biological effects of pregnancy or adverse lifestyle risk
factors associated with child-rearing?—Findings from the British Women’s
Heart and Health Study and the British Regional Heart Study. Circulation
107:1260–1264
Meslé, F., Vallin ,J..2002, La transition sanitaire: tendances et
perspectives, in: Graziella
Caselli Jacques Déterminants de la
mortalité, p. 439-462. -París, INED, VIII
Messerli, F., Williams, B., Ritz, E.,2007, Essential hypertension.
Lancet.370:591-603 Millán-Calenti, J.M.,
Sánchez, A., Lorenzo-López, L., Maseda, A., 2012, Laboratory values in a
Spanish population of older adults: A comparison with reference values from
younger adults. Maturitas 71: 396–401
Montero, P., Bernis, C., Varea, C., Arias, S., 2000, Lifetime dietary change and its relation to increase in weight in
Spanish women. International Journal of
Obesity and related metabolic disorders. 24:14-19
Montero ,P., Fernández-Ballesteros, R., Zamarrón,
M., Rodríguez, S., 2011, Anthropometric, body composition and health
determinants of active ageing: a gender approach. J. Biosoc. Sci., (2011) 43,
597–610
Newell-Morris, L.,1995, Thougths on gender-related Research: Models
Myths and medicine. Am J Hum. Biol. 7, 2 : 207-212
Ness, R.B., Harris, T., Cobb, J., Flegal, K.M., Kelsey, J.L., Balanger,
A., Stunkard, A.J., Dagostino, R.B., 1993, Number of pregnancies and the
subsequent risk of cardiovascular disease. N Engl J Med. 328:1528–1533.
Notestein, F. ,1953, "Economic Problems of Population Change".
En Proceedings of the Eighth
International Conference of Agricultural Economists :13 a 31. Londres: Oxford University Press
Omran, A.R., 1971, The epidemiologic
Transition: A theory of the epidemiology of Population Change, Milkbank Mem. Fund., Quart,49 (4i):509-538
Pollard, T.M., y Hyatt, S.B., 1999, Sex,
gender and health. Cambridge University press Popkin, B,L., 2001, The
Nutrition Transition and Obesity in the Developing World. J. Nutr. 131, 3: 871S-873S
Portaluppi, F., Pansini, F., Manfredini, R. , Mollica, G., 1997, Relative influence of menopausal status, age and body
mass index on blood pressure. Hypertension, 29: 976-79
Robles, E., García, F .,
Bernabeu, J., 1996,. La transición sanitaria en España desde 1900 a 1990. Rev
Esp Salud Publica, 70: 2221-233
Rojo, F.,
Fernández-Mayorales, G., 2011, Calidad de vida y envejecimiento: la visión de
los mayores sobre sus condiciones de vida. Fundación BBVA
Roca,
G.C., Alonso, F.J., Banegas, J.R., Barrios, V., González, D., et al., 2008. Control
de la presión arterial en la población hipertensa española atendida en Atención
Primaria. Estudio PRESCAP 2006. Med Clin (Barc);130:681-687.
Simmons, D., Shaw, J., McKenzie, A., Eaton, S., Cameron, A.J., Zimmet,
P., 2006, Is grand multiparity associated with an increased risk of
dysglycaemia? Diabetologia 49:1522–1527
Snowdon, D.A., Kane, R.L., Beeson, L., Burke, G.L., Sprafka, M., Potter,
J., Iso, H., Jacobs, Sowers, M.F., La Pietra,
M.T., 1995, Menopause: its epidemiological and potential association with
chronic diseases. Epidemiologic Reviews 12,2:287-302
Stevenson, J.C., 2011, A woman’s journey through the reproductive,
transitional and postmenopausal Periods of life: Impact on cardiovascular and
musculo-skeletal risk and the role of estrogen replacement. Maturitas 70
:197– 205
Thurston, R.C., Sutton-Tyrrell, K,, Everson-Rose, S.A., Hess, R.,
Matthews, K.A., 2008, Hot flashes and subclinical cardiovascular disease.
Findings from the study of women’s health across the nation heart study. Circulation;118:1234–40.
Varea, C., 2009, “El
debate sobre un nuevo patr ´on reproductor en España y la contribución del
colectivo de mujeres emigrantes,” en Determinantes
Biológicos, Psicológicos y Sociales de la Maternidad en el S XXI. Mitos y
Realidades, C. Bernis, R. López, and P. Montero, Eds., pp.
303–315, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid
Wells JCK. 2011. The thrifty phenotype: an adaptation in growth metabolism. Am J Hum biol
23: 65-75 Virzthum, V.J., 2009, The ecology and evolutionary endocrinology of
reproduction in the human female. Yearbook of Physical Anthropology 52: 95-136
WHO, 2002, Active Aging. A Policy Framework.
World Health Organization, Genev.
WHO, 2003, http://www.who.int/health_topics/cardiovascular_diseases/en/.
WHO, 2006, Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate
hyperglycemia, report of a WHO/IDF consultation. http://www.who.int/en/